① 胃腺癌的组织病理学分类包括肠型、弥漫型和混合型，幽门螺杆菌（Hp）感染、高盐饮食、高硝酸盐饮食是主要风险因素；

② Hp的毒力因子可激活致癌通路（如Wnt信号通路），Hp的LPS及DNA也可通过激活多种TLR诱导炎症应答；

③ Hp毒力因子激活的信号通路可诱导CDX1和CDX2，在慢性胃炎发展为肠上皮化生中发挥重要作用；

④ Hp感染诱导树突细胞、单核细胞、髓系来源抑制细胞、中性粒细胞等进入胃部，诱导新生血管形成，并形成免疫抑制的微环境。

  【IF：46.802】

① 缺铁可增加C57BL/6和INS-GAS小鼠中幽门螺杆菌（Hp）感染引起的胃炎和胃损伤；

② 缺铁诱导的表型与微生物群改变无关，但促癌的去氧胆酸(DCA)水平显著增加；

③ DCA加剧Hp感染诱导的胃损伤，在体外，DCA促进Hp癌蛋白CagA进入宿主细胞；

④ 消胆胺处理显著降低铁缺乏条件下INS-GAS小鼠中Hp引起的胃部炎症和损伤；

⑤ 416885名受试者中，胆汁酸隔离剂的使用与胃癌风险降低相关，且有剂量依赖性，胆汁酸受体TGR5的表达也与人类致癌病变的严重程度相关。

     【IF：14.808】

① LRPPRC可增强结直肠癌细胞系对5FU的耐药性，在细胞系及小鼠体内均可促进结直肠癌的增殖、迁移及侵袭；

② 携带P53突变并高表达LRPPRC的结直肠癌患者的预后较差；

③ P53上调miR-34a表达以抑制LRPPRC表达，LRPPRC可结合MDR1的mRNA，增加其稳定性并促进MDR1蛋白表达；

④ P53突变通过上调LRPPRC表达以增加MDR1表达，从而增强结直肠癌细胞对5FU的耐药性；

⑤ 棉子酚-乙酸（GAA）可通过诱导LRPPRC的降解，增强5FU在细胞系及小鼠体内对结直肠癌的疗效。

【IF：15.828】

① 人和小鼠的正常和恶性肠上皮中，APC的缺失与TDO2表达增加相关；

② APC缺失激活WNT-β-catenin信号，进而上调TCF4介导的TDO2基因转录表达；

③ TDO2激活Kyn-AhR通路，增加糖酵解，驱动合成代谢的癌细胞生长，增加CXCL5分泌，招募巨噬细胞到肿瘤微环境；

④ TDO2-AhR-CXCL5通过招募巨噬细胞到CRC的肿瘤微环境中，促进肿瘤生长；

⑤ APC缺失的CRC模型对TDO2的删除或药理性抑制更敏感，敲除或抑制TDO2损伤癌症细胞的增殖，增强抗肿瘤免疫。

【IF：39.397】